分子靶向治療在非小細(xì)胞肺癌上的應(yīng)用現(xiàn)狀

健康 未結(jié) 5 441
_WeCh****20400
_WeCh****20400 2021-11-05 06:35

肺癌是發(fā)病率和病死率最高的腫瘤之一,非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌的85%,60%~70%NSCLC就診時(shí)已處于Ⅲ期或Ⅳ期,失去根治機(jī)會(huì),只能采用化療來(lái)延長(zhǎng)生存、緩解癥狀,但目前的化療有效率較低,毒副反應(yīng)大。分子靶向治療是目前醫(yī)療界研究的熱點(diǎn),那么這項(xiàng)技術(shù)在非小細(xì)胞肺癌上的應(yīng)用現(xiàn)狀是什么?處于什么水平?有什么展望?
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5條回答
  • 2021-11-05 06:36

    分子靶向治療藥物研究的快速發(fā)展,使得療效良好的新藥不斷被推出。在日本進(jìn)行的一項(xiàng)一期臨床試驗(yàn)中,一種名為ZD6474的藥物,對(duì)非小細(xì)胞肺癌的有效率達(dá)44.4%。儲(chǔ)大同教授說(shuō),一期臨床能取得如此之高的有效率還前所未有,因此很是振奮人心。在接下來(lái)進(jìn)行的二期臨床研究中,研究人員采用ZD6474和Iressa交叉試驗(yàn)的方法,對(duì)經(jīng)化療失敗的患者進(jìn)行二線治療,即讓經(jīng)ZD6474治療無(wú)效的患者再接受Iressa治療;讓采用Iressa治療無(wú)效的患者再接受ZD6474治療。研究人員通過(guò)這種方法來(lái)判斷這兩種藥物的效果。這一研究的前半部分(即兩藥交叉應(yīng)用前)的結(jié)果已證實(shí),在腫瘤進(jìn)展時(shí)間(TTP)上,ZD6474明顯超過(guò)后者(有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義)。兩藥交叉應(yīng)用后的結(jié)果,要待明年才能得出。儲(chǔ)大同教授預(yù)計(jì),采用Iressa治療無(wú)效的患者,接受ZD6474治療后可能還會(huì)有效;而采用ZD6474治療無(wú)效的患者再接受Iressa治療,可能對(duì)其中大部分人還是無(wú)效。因?yàn)椋琙D6474是可進(jìn)行多靶點(diǎn)同時(shí)阻斷的藥物,它可同時(shí)作用于EGFR和VEGF。而如前面所說(shuō),Iressa僅作用于EGFR。這就是多靶點(diǎn)同時(shí)阻斷的好處。這也提示人們,新一代分子靶向治療藥物的發(fā)展是朝著同時(shí)作用于多個(gè)靶點(diǎn)、抑制多個(gè)癌癥通。
    分子靶向治療藥物的不良反應(yīng)發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于化療。眾所周知,化療會(huì)嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,而Iressa和Tarceva等分子靶向治療藥物的不良反應(yīng),一般只是I、II度的皮膚反應(yīng)和I度腹瀉,其III度不良反應(yīng)(如骨髓抑制等)的發(fā)生率很低。據(jù)統(tǒng)計(jì),Iressa的III度不良反應(yīng)的總發(fā)生率不超過(guò)8%,而泰索帝僅III/IV度的骨髓抑制這一不良反應(yīng)的發(fā)生率就達(dá)30%~40%。
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  • 2021-11-05 06:44

    未來(lái)免疫治療會(huì)是王道。
    PD1的抗體正在進(jìn)行臨床實(shí)驗(yàn),個(gè)人非??春盟诩せ钊俗陨砻庖呦到y(tǒng)后的肺癌治療效果。
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  • 靶向治療是指在分子生物學(xué)診斷的基礎(chǔ)上,利用肺癌細(xì)胞和正常細(xì)胞之間存在的差異,有針對(duì)性地抑制肺癌細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖,例如,采用拮抗受體、抑制腫瘤生長(zhǎng)所需的血管和阻斷腫瘤生長(zhǎng)的信號(hào)傳導(dǎo)通路等方法來(lái)抑制肺癌細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖,從而達(dá)到治療目的。
    腫瘤分子靶向治療的關(guān)鍵就是要找到腫瘤細(xì)胞存在的靶點(diǎn),也就是靶向治療攻擊的是腫瘤細(xì)胞的某一個(gè)或多個(gè)靶點(diǎn),只要腫瘤含有這個(gè)靶點(diǎn),就適合這種靶向治療。靶向藥物根據(jù)其作用的靶點(diǎn),目前可以分為以下幾類(lèi)。
    1.以表皮生長(zhǎng)因子受體為靶點(diǎn)
    根據(jù)作用的方式又分為兩類(lèi),一是細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸激酶抑制劑(TKI),通過(guò)抑制肺癌
    細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸激酶區(qū)激活從而促進(jìn)細(xì)胞的凋亡,這類(lèi)的代表藥物是厄洛替尼,吉非替尼和我國(guó)的??颂婺岬?;二是細(xì)胞外的單克隆抗體,通過(guò)阻斷配體和受體結(jié)合,從而發(fā)揮抗腫瘤作用,如西妥昔單抗。
    2.以血管生成相關(guān)的基因?yàn)橹委煱悬c(diǎn)
    該靶點(diǎn)的藥物有貝伐珠單抗,這類(lèi)藥物主要通過(guò)抑制與血管形成相關(guān)的內(nèi)皮細(xì)胞,從而抑制腫瘤新生血管的生成,最終達(dá)到抑制腫瘤的目的。
    3.以間變性淋巴瘤激酶(ALK)基因?yàn)榘悬c(diǎn)
    ALK在腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和發(fā)展過(guò)程中起關(guān)鍵作用,ALK基因可通過(guò)與棘皮動(dòng)物微管相關(guān)蛋白樣4(EML4)基因形成EML4-ALK融合基因,從而促進(jìn)肺癌細(xì)胞生長(zhǎng),針對(duì)存在EML4-ALK融合基因的患者,ALK抑制劑(Crizotinib)即為該類(lèi)患者的靶向藥物。
    4.多靶點(diǎn)抗血管生成藥物
    如范德他尼、索拉非尼、舒尼替尼等,這些藥物可作用于多種靶點(diǎn)而發(fā)揮抗腫瘤作用,但這類(lèi)藥物目前為止尚無(wú)關(guān)鍵性研究得到臨床有效性的研究結(jié)果。
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  • 2021-11-05 06:54

    隨著分子生物學(xué)研究的不斷深入,發(fā)現(xiàn)了在NSCLC發(fā)生、維持和進(jìn)展中的某些基因,包括的ALK(間變性淋巴瘤激酶)、EGFR、KRAS等多個(gè)與NSCLC相關(guān)的驅(qū)動(dòng)基因,通過(guò)對(duì)這些突變的基因的檢測(cè),有助實(shí)現(xiàn)肺癌的個(gè)體化診療。
    最近有針對(duì)這個(gè)靶向藥物的文章發(fā)表。
    特羅凱(鹽酸厄洛替尼片)是2007年羅氏醫(yī)學(xué)部在中國(guó)上市的新型高效的靶向治療藥物,用于晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)在既往化療失敗后的三線治療。這一藥物適用于所有非小細(xì)胞肺癌患者,是目前世界上唯一被證明能夠顯著延長(zhǎng)非小細(xì)胞肺癌患者生命的靶向抗癌藥物,分別于2004年11月和2005年9月在美國(guó)和歐洲通過(guò)審批,用于化療失敗后的非小細(xì)胞肺癌的二/三線治療,在全球超過(guò)75個(gè)國(guó)家批準(zhǔn)上市。
    研究人員完成了國(guó)際上第一項(xiàng)對(duì)比特羅凱單藥與化療用于EGFR突變肺癌患者一線治療的研究OPTIMAL,最終證實(shí)了接受靶向治療的有效率高達(dá)83%,患者中位無(wú)進(jìn)展生存達(dá)13.7個(gè)月;化療有效率僅為36%,患者中位無(wú)進(jìn)展生存為4.6個(gè)月。
    這為分子靶向治療癌癥提供了新證據(jù)。
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  • 分子靶向治療為晚期NSCLC治療帶來(lái)希望,但目前大多藥物尚處于臨床前期,還需要一個(gè)長(zhǎng)期的過(guò)程。需要在今后的臨床實(shí)踐中加以證實(shí)。目前應(yīng)用綜合治療手段。在出現(xiàn)不同療效后,及時(shí)作出個(gè)體化的判斷。
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