腦卒中后,由于機(jī)體對神經(jīng)細(xì)胞提供的氧氣、葡萄糖和其他營養(yǎng)物質(zhì)減少,進(jìn)一步的活性氧形成、細(xì)胞骨架崩潰和蛋白質(zhì)錯(cuò)誤折疊等過程會(huì)加劇細(xì)胞凋亡和組織壞死。高表達(dá)抗凋亡基因已成為當(dāng)前有關(guān)腦卒中基因治療的研究熱點(diǎn)。研究最多的是Bcl-2家族的成員。通過HSV載體介導(dǎo)的Bcl-2基因高表達(dá)有助于抑制細(xì)胞色素c的釋放,從而抑制下游細(xì)胞凋亡的發(fā)生。在細(xì)胞凋亡途徑中,TNF-α起激活作用,A20抑制TNF-α作用。雖然具體機(jī)制尚不明了,但已有高表達(dá)A20進(jìn)行成功基因治療的報(bào)道。值得注意的是,這些不同于上述生長因子治療方法的新思路,而激活一種抑制性因子的方法明顯優(yōu)于過量表達(dá)生長因子,因?yàn)檫^量表達(dá)的結(jié)果始終是不可預(yù)測的,易產(chǎn)生副作用。
加載中...