最近有研究描述了胰腺向癌癥前期病變過程中對腺泡細胞非常必要的分子步驟，腺泡細胞可以釋放消化酶。
這一研究鑒別出了胰腺癌發(fā)生的關鍵步驟，為開發(fā)抑制胰腺癌發(fā)生的新型策略提供了一定的幫助。研究者描述了胰腺向癌癥前期病變過程中對腺泡細胞非常必要的分子步驟，腺泡細胞可以釋放消化酶，胰腺中的某些損傷會使得胰腺組織改變形態(tài)進而引發(fā)癌癥，而胰腺癌起源于許多損傷，因此如果可以理解這些損傷的發(fā)生原因，那么我們就可以阻斷胰腺癌的發(fā)生。
胰腺癌是許多人類惡性癌癥中的一種，往往當患者癌癥發(fā)展到晚期階段才被診斷出來，患者診斷后一年的生存率僅為20%，胰腺癌是美國四大致死癌癥中的一種。文章中，研究者對攜帶Kras遺傳突變的胰腺癌患者進行研究，Kras可以產生調節(jié)細胞分裂的蛋白質，而且該基因在許多癌癥中都處于突變狀態(tài)，有超過95%的的胰腺癌患者都攜帶有Kras突變。
研究者隨后揭示了將攜帶Kras突變的腺泡細胞轉化成為具有干細胞樣特性的管狀樣細胞的關鍵步驟，腺泡細胞中Kras蛋白可以誘導一種名為ICAM-1分子的表達，該分子可以吸引巨噬細胞，這些炎性巨噬細胞可以釋放一系列蛋白質，其中某些蛋白質可以使得細胞結構松弛，促進腺泡細胞轉變成為其它類型的細胞，同時還揭示了Kras突變和驅動胰腺癌發(fā)生的炎性環(huán)境之間的關聯。
研究者表示，上述過程在實驗小鼠中是完全被抑制的，可以通過剔除巨噬細胞或利用關閉ICAM-1的阻斷性抗體來完成，因此阻斷ICAM-1分子的中和性抗體或許就可以檢測是否可以用于治療中風或風濕性關節(jié)炎等疾病。揭示Kras突變的腺泡細胞和腺泡細胞微環(huán)境之間的關聯或許可以幫助研究人員開發(fā)抑制及治療胰腺癌的新型靶向療法。
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