腫瘤細(xì)胞是如何克服出錯(cuò)的DNA累積而存活的?

健康 未結(jié) 3 1594

腫瘤細(xì)胞在癌變之前,會(huì)有DNA突變以及其他損傷,正常情況下細(xì)胞會(huì)凋亡,腫瘤細(xì)胞是如何克服這一問(wèn)題而存活的呢?
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3條回答

  • 癌的發(fā)生是由多個(gè)相關(guān)基因(cancer癌的發(fā)生是由多個(gè)相關(guān)基因(cancer-critical genes)突 genes)突 變的共同作用引起的; 變的共同作用引起的;

    并不是基因組的每一次突變都被積累下來(lái), 并不是基因組的每一次突變都被積累下來(lái),細(xì)胞中有 DNA損傷修復(fù)機(jī)制 及復(fù)制糾錯(cuò)機(jī)制, DNA損傷修復(fù)機(jī)制,及復(fù)制糾錯(cuò)機(jī)制,阻止突變細(xì)胞繼 損傷修復(fù)機(jī)制, 續(xù)分裂; 續(xù)分裂; 當(dāng)細(xì)胞逃脫了糾錯(cuò)機(jī)制的監(jiān)控進(jìn)入分裂, 當(dāng)細(xì)胞逃脫了糾錯(cuò)機(jī)制的監(jiān)控進(jìn)入分裂,就有可能轉(zhuǎn)變 為癌細(xì)胞;而癌細(xì)胞的快速增殖助長(zhǎng)了有害突變的積累; 為癌細(xì)胞;而癌細(xì)胞的快速增殖助長(zhǎng)了有害突變的積累;

    環(huán)境中的各種誘變因素(輻射、化學(xué)誘變劑、病毒……) 環(huán)境中的各種誘變因素(輻射、化學(xué)誘變劑、病毒……) 增加突變幾率,誘發(fā)癌癥。這種作用也是可積累的。 增加突變幾率,誘發(fā)癌癥。這種作用也是可積累的。
    癌基因是控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的原癌基因的一種突變形式。 癌基因是控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的原癌基因的一種突變形式。 這類基因功能獲得性突變(顯性突變) 其產(chǎn)物量增加或活性升高, 這類基因功能獲得性突變(顯性突變),其產(chǎn)物量增加或活性升高, 促進(jìn)細(xì)胞癌變。 促進(jìn)細(xì)胞癌變。 抑癌基因是正常細(xì)胞增殖過(guò)程中的負(fù)調(diào)控因子。抑癌基因編碼的 抑癌基因是正常細(xì)胞增殖過(guò)程中的負(fù)調(diào)控因子。 蛋白抑制細(xì)胞增殖,使細(xì)胞停留于檢驗(yàn)點(diǎn)上阻止周期進(jìn)程。 蛋白抑制細(xì)胞增殖,使細(xì)胞停留于檢驗(yàn)點(diǎn)上阻止周期進(jìn)程。 抑癌基因發(fā)生功能喪失性突變( 隱性突變) , 則導(dǎo)致細(xì)胞周期 抑癌基因發(fā)生功能喪失性突變 ( 隱性突變 ) 失控而過(guò)度增殖。 失控而過(guò)度增殖。 Rb基因突變導(dǎo)致視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤形成。 pRb對(duì)細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)作 基因突變導(dǎo)致視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤形成。 基因突變導(dǎo)致視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤形成 對(duì)細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)作
    細(xì)胞信號(hào)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)及腫瘤發(fā)生相關(guān)的主要蛋白

    癌癥主要是體細(xì)胞突變產(chǎn)生的遺傳病 , 涉及到兩大類與細(xì)胞 增殖相關(guān)的基因的突變。
    促進(jìn)細(xì)胞增殖相關(guān)基因突變:原癌基因 (proto-oncogene) ) 突變形成癌基因( 突變形成癌基因(oncogene)。 ) 抑制細(xì)胞增殖相關(guān)基因突變:腫瘤抑制基因(tumorsuppressor gene 原癌基因與腫瘤抑制基因產(chǎn)物協(xié)調(diào)作用,避免細(xì)胞癌變。 原癌基因與腫瘤抑制基因產(chǎn)物協(xié)調(diào)作用,避免細(xì)胞癌變。 協(xié)調(diào)作用
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  • 2021-06-27 12:34

    癌癥細(xì)胞中的DNA修復(fù)并不是單向的,還有一種自我糾錯(cuò)機(jī)制,DNA鏈上有一種稱為Rad51的前突觸絲可以調(diào)控促進(jìn)重組修復(fù)的酶和另一種抑制重組修復(fù)的酶的平衡,在DNA受損的時(shí)候啟動(dòng)修復(fù)損傷。也就是說(shuō),癌細(xì)胞的DNA修復(fù)過(guò)程也是可逆的,這就給了癌細(xì)胞在修復(fù)過(guò)程的第二次機(jī)會(huì)。
    0 討論(0)
  • 2021-06-27 12:42

    發(fā)表在《自然通訊》雜志的一篇文章顯示,英國(guó)癌癥研究中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種有助于癌細(xì)胞克服錯(cuò)誤DNA累積而繼續(xù)存活的通路。PKC信號(hào)通路(蛋白激酶Cε),這個(gè)通路是通過(guò)癌細(xì)胞而非正常細(xì)胞的作用而完成的,該通路對(duì)某些癌細(xì)胞是非常重要的,因?yàn)樗鼈円揽窟@個(gè)通路來(lái)生存。關(guān)閉該通路會(huì)引起癌細(xì)胞自我破壞,因?yàn)閹椭忾_(kāi)DNA的裝置出現(xiàn)了問(wèn)題,這意味著當(dāng)細(xì)胞分裂時(shí)DNA被分開(kāi),造成編碼破壞,導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的死亡。
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